LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL AKUT
(GGA)
1. Definisi
Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml/ jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat meningkat. Meskipun tidak ada batas pasti untuk BUN dari 15-30 mg/dl dan peningkatan kreatinin dari 1-2 mg/dl mengisyaratkan ARF pada pasien yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal.
Gagal ginjal akut adalah suatu
keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak yang
berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh hilang
Gagal ginjal
akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik
atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Gagal ginjal akut adalah
penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan
oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis
metabolic dan hiperkalemia
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat
azotemiaprogresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin
darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito : Ilmu Penyakit dalam Jilid II : 91).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan
ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal
ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus
(LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).
2. Etiologi
2.1 Prerenal
a.
Hipovolemia
-
Perdarahan
-
Dehidrasi
-
Muntah, diare dan diaforesis
-
Pengisapan lambung
-
Diabetes melitus dan diabetes insipidus
-
Luka bakar dan drainase luka
-
Sirosis
-
Pemakaian diuretik yang tidak sesuai
-
Peritonitis
b.
Penurunan Curah Jantung
-
Gagal jantung kongestif
-
Infark miokard
-
Tamponade jantung
-
Disritmia
c.
Vasodilatasi Sistemik
-
Sepsis
-
Asidosis
-
Anafilaksis
d.
Hipotensi dan Hipoperfusi
-
Gagal jantung
-
Syok
2.2 Intrarenal
a.
Kerusakan Nefron
-
Nekrosis tubular akut
-
glomerulonefritis
b.
Perubahan Vaskular
-
Koagulopati
-
Hipertensi malignant
-
Stenosis
c.
Nefrotoksin
-
Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin dan vankomisin)
-
Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal)
-
Logam berat (arsenik dan merkuri)
-
Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan
sulfanomid)
2.3 Postrenal
a.
Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih
-
Kalkuli
-
Neoplasma
-
Hiperplasia prostat
Tabel. 1 Etiologi
dari Ketiga Tipe ARF
|
Perubahan Patologi |
Etiologi |
|
Prerenal Penurunan aliran darah ke ginjal hingga menimbulkan
iskemia pada nefron, bila hipoperfusi berkepanjangan maka dapat emnimbulkan
nekrosis pada tubular dan terjadinya ARF |
Kondisi yang disebabkan oleh penurunan cardiac output : -
Shock -
CHF -
Emboli pulmonali -
Anafilaksis -
Jantung tamponade -
Sepsis |
|
Intrarenal (Intrinsik) Kerusakan jaringan ginjal yang disebabkan oleh proses
inflamasi dan imunologi atau dari hipoperfusi yang berkepanjangan |
-
Nefritis internal akut -
Terpapar nefrotoksin -
Glomerulonefritis akut -
Vasculitis -
Syndrome hepatorenal -
Akut tubular nekrosis -
Stenosis/ trombosis arteri atau vena ginjal |
|
Postrenal Obstruksi pada sistem ginjal dari batu kalkuli uretra/
dimanapun letaknya Obstruksi pada bladder secara bilateral yang
menyebabkan kegagalan pada postrenal, tidak hanya pada satu fungsi ginjal. |
-
Kanker pada uretra atau bladder -
Batu/ kalkuli ginjal -
Atony bladder -
Kanker atau hiperplasia prostat -
Kanker cervix -
Striktura uretra |
From Ignatavicius, D. D., Workman, M. L,
& Mishler, M. A. (1995). Medical surgical nusring (2nd ed, p. 2148).
Philadelphia : W. B Saunders. Used with permission.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi
klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah,
letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jangtung kongestif atau edema
paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan atau tanpa melena
akibat gastritis atau tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma.
Gagal ginjal
akut di sertai gejala-gejala
sebagai akibat :
1.Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2.Gangguan keseimbangan asam-basa
3.Gangguan
eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin
4.Gagal ginjal
akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun poliuria.
Fase gagal ginjal akut :
-
Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml/ hari, dapat berlangsung 4-5
hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala uremia nyata seperti
pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, nafas kussmaul, kejang dan
lainnya. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia
dan asidosis metabolik.
-
Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2
minggu.
-
Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia
berkurang. Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi
masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya
mengkonsentrasi urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan
albuminuria tetap ditemukan.
4.
Klasifikasi
Gagal ginjal akut
diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :
4.1 Gagal
ginjal akut prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan
aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila
perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal
walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang
cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional,
tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
4.2
Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari
dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori
GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
4.2.1
Keadaan yang mencederai
kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya
4.2.2
Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
4.2.3
Keadaan yang menyebabkan kerusakan
interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama
penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
4.3
Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di
mana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan
mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
5. Patofisiologi
 |
|||
 |
|||
6. Pemeriksaan Penunjang
6.1 Pemeriksaan Diagnosis
a.
Rontgen Thorax
b.
Ultrasonografi ginjal
c.
Test Doppler
d.
CT Scan
e.
ECG (Electrocardiogram)
f.
CVP (Central Venous Pressure)
g.
Renal Arteriogram
6.2 Pemeriksaan Laboratorium
a.
Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet
b.
Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium
c.
AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH
d.
BUN, Creatinin, klirens kreatinin
e.
Enzim hepar : SGOT, SGPT
f.
Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine
7.
Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan
cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum
yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema
kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan kegawatan.
8. Penatalaksanaan Kegawatan
Penatalaksanaan utama kerusakan
fungsi ginjal diarahkan pada penatalaksanaan khusus dan adekuat dari keadaan
hipoperfusi. Ketiga penyebab yang paling pada penurunan fungsi ginjal adalah
penurunan curah jantung, perubahan tahanan vaskuler perifer, dan hipovolemia.
Faktor-faktor seperti disritmia jantung, infark miokard akut, dan temponande
prikardial akut,semuanya ini menurunkan curah jantung, mungkin berhubungan
dengan penurunan aliran darah ginjal. Oleh karenanya reversibilitas (kemampuan
untuk kembali ke keadaan normal) dari gagal ginjal tergantung pada kemampuan
untuk meningkatkan fungsi jantung.
Pada kondisi ini, curah jantung
biasanya terganggu secara akut dan sangat payah. Bila curah jantung terganggu
sampai batas yang lebih kecil selama periode waktu yang lama, bagaimana pun,
terjadi gambaran gagal jantung kongestif. Sekali lagi, disini terjadi penurunan
perfusi ginjal meskipun sampai batas yang terkecil. Gambaran utama dari keadaan
ini, dari aspek ginjal, makin menyerap natrium, yang mengakibatkan peningkatan
volume cairan ekstraselular, kenaikan tekanan vena sentral, dan edema.
Beberapa mekanisme bertanggung
jawab terhadap peningkatan reabsorpsi tubular terhadap natrium. Pertama,
terjadi penurunan lebih besar dalam aliran darah ginjal daripada dalam filtrasi
glomerulus, membawa ke mekanisme yang telah dibicarakan sebelumnya. Kedua,
telah diduga bahwa aliran darah ke kortek superficial menurun, sementtara
aliran darah kearea kortikal dalam meningkat. Selain itu, diperkirakan bahwa
nefron pada region kortikal dalam menyerap natrium terfiltrasi dalam presentase
yang lebih besar daripada nefron di korteks luar ginjal.
Factor-faktor lain termasuk
peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal dan proksimal. Mekanisme yang
bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus proksimal
sebagian besar tergantung pada peningkatan tekanan onkotik posglomerular; namun
aldosteron paling bertanggung terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus
distal. Dapat dilihat bahwa berbagai mekanisme yang bertanggung jawab terhadap
peningkatan reabsorpsi natrium tubular pada gagal jantung kongesti.
Terapi diarahkan terutama pada
meningkatkan ekskresi natrium urine. Kadang-kadang, keadaan ini dapat
diselesaikan dengan memperbaiki curah jantung , yang selanjutnya meningkatkan
perfusi ginjal. Namun hal ini tidak selalu memungkinkan. Diuretic sering
digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium. Agen ini secara langsung
menghambat reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal. Potensi diuretic ditentukan
terutama oleh tempatdi tubulus ginjal dimana reabsorpsi natrium di hambat.
Kedua diuretic yang paling poten
yang sekarang ada adalah furosemmid (Lasix; Hoechst-Roussel Pharmaceuticals,
Somerville, NJ) dan asam etakrinik (Edcrin; Merck Sharp & Dohme, West
Point, PA). Agen ini menghambat reabsorpsi natrium pada parsasenden ansa Henle
dan pada tubulus distal. Masih belum jelas apakah agen ini juga mempunyai efek
pada tubulus proksimal. Diuretic tiazid mempunyai kerja utama pada tubulus
distal dan oleh karenanya agen ini agak kurang poten daripada agen diatas.
Diuretic lain yang umum lain adalah
spironokolakton (Aldactone; Searle Laboratories, Chicago, IL), yang
meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal.
Spironolakton harus di gunakan dengan hari-hari pada pasien dengan penurunan
curah jantung dan perfusi ginjal yang lemah karena diuretic ini menurunkan
ekskresi kalium dan dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup pada
pasien seperti ini. Keadaan yang sama juga terjadi untuk triamteren, diuretic
hemat kalium.
Penatalaksanaan Nekrosis Tubular akut :
Karena
NTA Terus menerus berhubungan dengan tingginya mortalitas sasaran yang penting
adalah pencegahan komplikasi ini. Nekrosis Tubular Akut dapat dicegah pada
pasien yang mengalami cedera traumatik mayor dengan penggantian kehilangan
darah dan perbaikan gangguan cairan dan elektrolit. Sama halnya, pasien yang
menerima agen yang kemungkinan nefrotoksik harus menjalani serangkaian
pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi ginjal selama pemberian agen tersebut.
Hal ini ditangani lebih mudah dengan mengukur kadar kreatinin dengan jadwal dua
hari sekali. Bila kreatinin serum mulai meningkat, obat harus dihentikan.pada
kebanyakan pasien, pada penyimpanan fungsi dapat distabilkan dan pasien sembuh
tanpa mengalami kerusakan fungsi ginjal berat.
Masih
ada perdebatan yang tajam berkenaan tentang efektifitas manitol dan furosemid
dalam mencegah GGA. Pada kenyataannya, berapa bukti telah dikumpulkan yang
menunjukkan bahwa furosemid secara nyata
dapat meningkatkan toksisitas agen-agen nefrotoksik tertentu. Namun
kebanyakan peneliti setuju bahwa percobaan furosemid harus diberikan intravena
sampai 500 mg. Seringkali hal ini dapat memperbaiki oliguria menjadi GGA
nonoliguria, yang secara klinis lebih mudah ditangani.
a) Penggantian
volume
Setelah terjadi NTA, pertimbangan
utama adalah pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit. Selama masa
oliguria, volume urine biasanya kurang dari 300 ml perhari. Kehilangan yang
tidak terlihat rata-rata 800-1000 ml perhari dan sebenarnya bebas elektrolit.
Secara umum, pengantian cairan
harus mendekati 500 ml perhari. Selain air akan dari air yang terdapat dalam
makanan di tambah air oksidari dari metabolisme. Karena pengguanaan protein dan
lemak tubuh, pasien idealnya harus kehilangan 2,2 lb (1kg) perhari untuk
mempertahankan keseimbangan air. Bahaya kelebihan air dengan akibat gagal
jantung kongesti dan edema paru terdapat sepanjang periode oliguria.sebaliknya,
selama NTA fase diuretik, pemborosan natrium lebih jauh dapat terjadi berkaitan
dengan peningkatan volume urine. Itulah sebabnya perlu untuk mempertahankan
pencatatan asupan dan haluaran secara akurat dan penimbangan berat badan tiap
hari pada kedua fase. Hal ini teruama penting bila ada kesempatan lain untuk
kehilangan cairan dan elektrolit seperti muntah, diare, penghisapan
nasogastrik, dan drainase oleh dari fistula. Secara umum, kehilangan terjadi
sebagai akibat dari masalah-masalah ini harus di ganti penuh.
b) Terapi
Nutrisi
Selain penggantian cairan dan
elektrolit ,masukan di arahkan pada pensuplaian pasien dengan kalori dalam
bentuk karbohidrat dan lemak untuk menurunkan pemecahan protein tubuh. Karena 1
gr urea dibentuk setiap 6 gr protein yang di metabolisme, asupan protein
biasanya dibatasi untuk mencegah peningkatan BUN yang terlalu cepat.
Dengan pengembangan tim nutrisi
,telah terjadi kecendrungan berkembangan untuk memberikan lebih banyak kalori
dan protein dalam bentuk parenteral atau hiperalimensasi enteral dalam upaya
untuk meningkatkan kondisi umum pasien dan untuk mempercepat pemulihan fungsi
ginjal. Diit mengandung 2000 sampai 3000 kalori/hari dengan 40 sampai 60 gr
protein atau asam amino esensial telah digunakan dengan frekuensi yang
meningkat. Diet ini mengandung lebih dari 500 ml cairan yang di anjurkan
sebelumnya. Oleh karenanya,hiperalimentasi memerlukan lebh dialisis ,khususnya
pada periode oliguria, sering dalam kombinasi dengan hemofiltrasi.
c) Kontrol
asidosis
Asidosis metabolik dengan keparahan
sedang biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal .hal ini merupakan
akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan ikatan asam (H2PO4)
yang dihasilkan dari proses metabolik normal. Asidosis biasanya dapat dikontrol
dengan mudah dengan memberi pasien natrium bikarbonat 30 sampai 60 mEq setiap hari tetapi tidak memerlukan
pengobatan kecuali HCO3- turun dibawah 12 sampai 15 mEq/L.
d) Kontrol
Hiperkalemia
Hiperkalemia umumnya terjadi pada
pasien dengan NTA .ini merupakan konsekuensi baik karena penurunan kemampuan
ginjal mengekresi kalium dan pelepasan kalium intraseluler karena asidosis dan
kerusakan jaringan. Asidosis mengakibatkan perpindahan ion hidrogen ke dalam
sel, sehingga mengantikan kalium ke dalam cairan intraselular. Keadaan ini
mempertahankan netralitas elektron tetapimeningkatkan keadaan hiperkalemia.
Selain mekanisme untuk menyebabkan
hiperkalemia, sering di abaikan pada pasien sakit akut , adalah pembatasan
kalori ,terutama pembatasan glukosa . perpindahan glukosa dan asam amino ke
dalam sel sel disertai dengan kalium .pada sakit akut, pasien katabolik, bila
asupan diit di batasi atau terapi cairan intravena dihentikan , kegagalan
perpindahan kalium intraselular dapat menunjang hiperkalemia. Karena proses ini
membutuhkan insuline, maka defisiensi insuline mempunyai konsekuensi sama, dan
penderita diabetik dapat lebih rentan untuk mengalami gangguan akut
kesemimbangan kalium bila terjadi gagal ginjal.
Dengan menggangu translokasi
catecholamine-induced kalium ke dalam sel-sel ,β-bloker juga dapat memperberat
hiperkalemia dan harus dihindari pada pasien GGA. Hiperkalemia secara klinis di
manifestasikan oleh perubahan jantung dan neuromaskular .baik gangguan konduksi
jantung maupun kaudriplegia flaksid akut merupakan komplikasi yang mengancam
hidup .perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulih dengan pemberian kalsium
glukonas intravena ,yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium.
Kalium serum dapat diturunkan dengan pemberian natrium bikarbonat intravena
untuk pengobatan asidosi. Selain itu, pemberian glukosa dan insuline dengan
sering di gunakan sebagai metode tambahan perpindahan kalium ekstraseluar ke
intraselular.
Natrium polistiren sulfonat resin
(Kayexalate;winthrop pharmaceuticals) di berikan peroral ( 25 gr empat kali
sehari dalam 10 ml sorbitol 10 %) dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih
lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai teejadi. Selain itu, bila
hiperkalemia yang mengancam hidup terjadi dan pengobatan ini gagal atau tidak
memperbaiki kalium serum menjadi normal , harus intervensi kedaruratan baik
hemodialisis atau dialisis peritoneal ,dialisis peritoneal umumnya dapat
dilakukan lebih cepat .karena kalium plasma di seimbangkan dengan cepat oleh
cairan peritoneal, kalium serum dapat diturunkan dengan cepat.
Hiperkalemia selalu dapat dicegah
dengan menghindari suplemen kalium, pemberian teraapi kronik untuk asidosis ,
dan penggunaan natrium polistiren sulfonat resin bila kalium serum agak sedikit
meningkat.
9. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
A. Pengkajian
Primary Assesment
|
Pengkajian |
Konsep Teori |
|
A |
Apa ada drolling ? Retraksi intercosta/ substernal/ gerakan
dinding dada ? Stridor/ snoring, gargling, kemampuan
bicara, edema orofaring ? |
|
B |
RR, kedalaman nafas, ekspansi dada,
penggunaan otot bantu nafas, bunyi nafas, cuping hidung, deviasi trakea, pola
nafas ? |
|
C |
Denyut nadi, hemodinamik (TD, Nadi, suhu,
RR), warna kulit, CRT, akral dingin/ hangat, warna konjungtiva, sianosis,
keringat dingin ? |
|
D |
Fungsi neurologis (AVPU/ Alert, Verbal,
Pain, Unresponses), reaksi pupil/ reflek cahaya (isokor, anisokor, midriasis)
? |
|
E |
Urinalisis, elektrolit serum/ urine, AGD,
lab darah lengkap, ECG, renal arteriogram, rontgen thorax, abdominal
ultrasound ? |
1.
Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang
diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien
yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis.
Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia
manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka
serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas
penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.
2.
Riwayat
Kesehatan
a.
Keluhan
Utama
Keluhan
utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi
penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah
urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat
trauma langsung pada ginjal.
c.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi
sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.
Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan
adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3.
Pemeriksaan Fisik
a.
Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan
letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri
sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan
denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan
Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
2)
B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan
auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3)
B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko
kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan
kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.
4)
B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkata jumlah urine
secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
5)
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4.
Pemeriksaan Diagnostik
a.
Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan
penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas
kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum
sering 1 : 1.
b. Pemeriksaan
BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit.
c.
Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus
tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
d.
Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan
dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga
asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5.
Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal
sebagai berikut:
a.
Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.
Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan
dan membantu penyembuhan luka.
b.
Koreksi
hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui
retensi enema.
Natrium
polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di
saluran intenstinal.
c.
Terapi
cairan
d.
Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e.
Koreksi asidosis dengan natrium
bikarbonat dan dialisis.
B. Diagnosa Keperawatan dan Renpra
|
Diagnosa
Keperawatan |
Kriteria
Hasil |
Intervensi
Keperawatan |
|
Perubahan perfusi
jaringan b.d hipovolemia sekunder terhadap GGA |
|
1. Pantau
TD, nadi, pernapasan, Tekanan Arteri Pulmonari (TAP), tekanan desak kapiler
pulmonari (TDKP), tekanan vena sentral (TVS), curah jantung, indeks jantung
setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam. 2. Pantau
laporan laboratorium (Na, K, Hb, Ht, pemeriksaan koagulasi SDP). 3. Pantau
terhadap kekeringan membran mukosa. 4. Pertahankan
catatan asupan dan haluaran. 5. Berat
badan harian. 6. Berikan
cairan dan darah sesuai program dokter. 7. Pantau
kelebihan cairan dan/ reaksi transfusi. 8. Timbang
pasien setipa hari 9. Instruksikan
untuk meningkatkan masukan cairan 2000 ml/hari 10. Pantau
tanda-tanda dan gejala hiponatremia 11. Pantau
haluaran urine untuk volume yang adekuat setiap jam sampai haluaran > 30
ml/hari, kemudian setiap 2 jam lalu setiap 4 jam 12. Periksa
berat jenis urine setiap pergantian dinas. Laporkan adanya abnormalitas 13. Lakukan
tindakan untuk meningkatkan sirkulasi (perubahan posisi, pertahankan
kehangatan) 14. Atau
suhu dan warna kulit setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam 15. Pantau
adanya perubahan fungsi mental (letargi, stupor) 16. Orientasikan
kembali terhadap realita sesering mungkin. Panggil dengan namanya, beritahu
pasien nama anda, orientasikan terhadap lingkungan sekitar. |
|
Kelebihan volume
cairan b.d GGA, filtrasi buruk dan masukan intravena |
|
1. Amati
haluaran urine 2. Catat
dan kaji masukan dan haluaran 3. Kaji
urine terhadap hematuria, berat jenis. 4. Berikan
keamanan bila terjadi kenaikan kadar BUN dan kreatinin 5. Pantau
tanda-tanda dan akumulasi toksik obat 6. Kaji
bunyi paru terhadap krakles dan edema perifer |
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Ginjal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Egran,
Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah Volume I. Jakarta: EGC.
Krisanty, Paula. 2009. Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : CV Trans Infomedia.
Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan
Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba
Medika.
Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat (Plus Contoh Askep dengan Pendekatan NANDA,
NIC, NOC). Yogyakarta : Nuha Medika.
https://www.academia.edu/9594585/131366994-Kegawatan-Arf di akses pada
tanggal 15 November 2019 pukul 20.00 WIB
https://www.academia.edu/9399560/Askep_gagal_gingal_akut_GGA_ di akses pada
tanggal 15 November 2019 pukul 20.00 WIB
